Вентиляционный тип дыхательной недостаточности

Характеризуется альвеолярной гиповентиляцией, уменьшением выделения СО2 и накоплением ее в крови — гиперкапнией с одновременным снижением оксигенации крови в легких. В основе механизма возникновения данного типа ОДН могут быть: нарушения бронхиальной проводимости (ФОС и обструкция другого происхождения); расстройства центральной или периферической нервной регуляции дыхания; механическое повреждение грудной клетки; резкое уменьшение дыхательного объема. При этом типе в зависимости от тяжести ОДН повышается в альвеолярном воздухе и в артериальной крови парциальное давление углекислого газа и снижается парциальное давление кислорода. Вентиляционный тип дыхательной недостаточности возникает при поражениях ФОС, приступах бронхиальной астмы, бронхиолитах, выпот-ном плеврите, ожогах трахеи и бронхов, аллергическом отеке гортани и трахеи, крупе, травмах черепа и грудной клетки. Смешанный тип наблюдается у больных с обострением хронической пневмонии, хронического бронхита.   В зависимости от тяжести ОДН различают по течению: остро протекающую ОДН (часы); подостро протекающую ОДН (дни); приступообразное течение ОДН (бронхиальная астма, повторные тромбоэмболии, поражение ФОС); молниеносное течение (минуты). При каждом типе ОДН можно выделить фазу компенсации и декомпенсации.   Компенсированная фаза ОДН обычно кратковре-менна, характеризуется быстрым ухудшением основных показателей внешнего дыхания, а содержание кислорода в крови не снижается. Иногда в этой стадии может наблюдаться компенсаторная гипервентиляция со снижением РаСО2. По нашим данным, при компенсированной фазе ОДН основные показатели функции внешнего дыхания ЖЕЛ, ОФП, МВЛ, ПТМ вдоха и выдоха уменьшаются на 20—25% по сравнению с исходными величинами.   Декомпенсированная фаза ОДН по тяжести может быть трех степеней:   I степень — умеренно выраженная ОДН РаО2 снижается от 79 до 55 мм рт. ст. (НЬО2 от 94 до 86%). При вентиляционной ОДН происходит увеличение РаСО2 до 55 мм рт. ст. Дифференцировать эту стадию от компенсированной дыхательной недостаточности без исследования газов крови не представляется возможным. При исследовании состояния сердечно-сосудистой системы у молодых людей с острой пневмонией в этой стадии нами установлено увеличение минутного объема крови (6,67±0,31 л/мин, в контроле 4,32 ±0,03), систолического давления в легочной артерии (32,41 ±0,14 мм рт. ст., в контроле — 25,07± ±0,73 мм рт. ст.). При исследовании КОС определяется компенсированный метаболический ацидоз (BE уменьшено до — 8 мэкв/л);   II степень — тяжелая ОДН. РаО2 снижается от 55до 35 мм рт. ст. (НЬО2 от 85 до 65%). При вентиляционной дыхательной недостаточности РаСО2 увеличивается   от 55 до 80 мм рт. ст.   BE снижается до15 мэкв/л. Возникает выраженный   метаболическийацидоз. Тахикардия. Артериальное давление нормально или несколько повышено;   III степень — крайне тяжелая ОДН. РаО2 ниже35 мм рт. ст., НЬО2 ниже 65%- При вентиляционнойОДН РаСО2 более 80 мм рт. ст. Выраженный метаболический ацидоз (BE меньше 15 мэкв/л). У всехнаблюдаемых нами больных в этой стадии состояниебыло крайне тяжелым. Сознание спутанное или полная кома. Болевая чувствительность снижена. При отсутствии высокой гиперкапнии перед наступлением комы нередко наблюдалась эйфория, повышенная возбудимость, судороги. При высокой гиперкапнии (80—100 мм рт. ст.)—заторможенность и сонливость. ПриРаСО2 выше 100 мм рт. ст., как правило, кома. В отличие от предыдущих стадий часто наблюдаются бра-дикардия, различные формы аритмии. Артериальноедавление снижается вплоть до коллапса. Гипертензияв малом круге кровообращения — СДЛА выше 50 ммрт. ст. При вентиляционной недостаточности и нарушении бронхиальной проходимости дыхание можетбыть резко ослаблено или вообще не прослушивается(«немое легкое»), несмотря на максимальную работувспомогательной мускулатуры.   Клинические проявления и лечение ОДН были изучены нами у 1313 больных. Из них у 326 была острая пневмония, у 469 — обострение хронического бронхита, у 398 — бронхиальная астма, у 120 — ожог дыхательных путей. Патогенетическими факторами возникновения дыхательной недостаточности были: обструктивный синдром, рестриктивный процесс, поверхностное или редкое дыхание, нарушение нормального соотношения между вентиляцией и кровотоком по легочным сосудам, неравномерность легочной вентиляции, нарушение диффузии кислорода через аль-веолярно-капиллярную мембрану. Обструктивный синдром наблюдался практически у всех больных. К развитию обструктивного синдрома в наших наблюдениях приводили: бронхоспазм, нарушение проходимости дыхательных путей из-за отека слизистой, закупорка бронхов вязким гнойным секретом, склерозирование стенок бронхов. Патофизиологическая структура обструктивного синдрома у всех больных имела поликомпонентный характер, однако наиболее часто его причиной был бронхоспазм. О наличии и степени рестриктивного процесса судили по уменьшению общей емкости легких. Величина жизненной емкости легких, по нашим данным, не может служить дифференциально-диагностическим показателем обструктивного или рестриктивного синдрома, так как тот и другой, как правило, однонаправленно изменяют ЖЕЛ. Преимущественно рестриктивный процесс отмечен нами у больных острой пневмонией в 48%, хронической пневмонией — в 67% случаев.   Изменение парциального давления кислорода в крови у обследованных с гипоксической гипоксией раньше и более информативно отражало степень ги-поксемии в начальных ее стадиях, чем содержание ок-сигемоглобина (изменение РаО2 с 90 до 70 мм рт. ст. приводит к изменению НЬО2 с 98 до 93%). Данное положение нельзя автоматически переносить на процессы, вызванные боевой патологией, приводящей часто к возникновению гемической гипоксии, при которой даже при нормальном РаО2 содержание оксиге-моглобина может быть значительно снижено. Появление цианоза у больных с ОДН зависит: от степени гипоксемии; от концентрации в крови гемоглобина; индивидуальной окраски кожи (пигментации); наличия или отсутствия застойных явлений.

Неотложная помощь Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) Советы по лечению острой сердечной недостаточности  Реанимация, интенсивная терапия и лечение ОДН Реанимационные мероприятия  Применение ГБО при ОДН  

Карта сайта

О журнале

Контакты

Ваши советы

Задать вопрос специалисту

Подписаться на рассылку

Ваши отзывы о журнале "Ваш домашний доктор"

Совет специалистов относительно сосудистой недостаточности

Советы по лечению тяжёлой пневмонии

Пневмоторакс: советы и рекомендации специалистов

Советы по лечению бронхиальной астмы

Неотложная помощь

Советы по лечению острой сердечной недостаточности

Вентиляционный тип дыхательной недостаточности

Реанимация, интенсивная терапия и лечение ОДН

Квалифицированная медицинская помощь

Специализированная помощь (ВГ)

Советы по лечению аллергических реакций

Медицинский инструментарий для акушерства и гинекологии

Медицинский и лабораторный инструмент

Гастроэнтерология

Оториноларингология

Местные анестетики

Миорелаксанты

Средства для лечения подагры

Перевязочные средства

Лейкопластыри

Послеоперационные стерильные повязки

Питательные среды

Плазмозамещающие средства

Повязки и пластыри

Препараты для лечения заболеваний печени

Приборы для измерения давления и температуры

Противопаразитарные средства

Противоопухолевые средства

Иммунодепрессивные и сопутствующие средства

Антидепрессанты

Дополнительно

Интересные статьи о медицине, здоровье и счастье

Приказ был ясен и немногословен, как всякий хороший приказ.

Цены на лекарства теперь не будут завышать.

Новые правила производства и продажи лекарств